Содержание
Низкий уровень гемоглобина — распространённая проблема, с которой сталкиваются миллионы людей по всему миру. Хотя дефицит железа считается главной причиной анемии, нехватка витаминов A, B12, C, E и фолиевой кислоты также связана с развитием и контролем этого состояния. Многие пациенты ошибочно полагают, что приём препаратов железа решит все проблемы. Однако процесс кроветворения намного сложнее и требует участия целого комплекса микронутриентов. Железо, фолиевая кислота и витамины B12 и B6 являются ключевыми компонентами кроветворения, хотя роль других микронутриентов также важна. В этой статье рассматриваются витамины, которые действительно могут повысить гемоглобин, механизмы их действия и практические рекомендации по применению.
Витамины группы B: фундамент кроветворения
Витамин B12 и фолиевая кислота
Цианокобаламин (B12) и фолиевая кислота (B9) — водорастворимые витамины, играющие важную роль в механизме кроветворения. Они работают сообща, обеспечивая образование новых эритроцитов в костном мозге.
Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза ДНК и последующего деления клеток, что вызывает развитие макроцитарной анемии. При этом состоянии эритроциты не теряют способность расти, но не могут делиться. В результате их размер превышает норму, а количество снижается.
Клиническая картина В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии включает бледность кожи, слабость, одышку, непереносимость физических нагрузок, парестезии и онемение в конечностях, жжение языка и появление «малинового лакового языка». В анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина при повышенном цветовом показателе.
Недостаток витамина B12 способствует нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для образования тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК.
Витамин B6 (пиридоксин)
Витамин B6 служит основным ингредиентом для синтеза аминолевулиновой кислоты, из которой образуются гемы — структурные элементы гемоглобина. Эритроциты переносят этот богатый железом белок к органам и тканям.
Первый фермент пути синтеза гема — δ-аминолевулинатсинтаза — зависит от пиридоксаль-5-фосфата, активной формы витамина B6. При его дефиците нарушается образование порфиринов и развивается сидеробластная анемия. Это особая форма заболевания, при которой железо не включается в гем, а накапливается в организме.
Дефицит витамина B6 может вызывать нормоцитарную, микроцитарную или сидеробластную анемию, периферическую невропатию и себорейный дерматит.
Рибофлавин (витамин B2)
Рибофлавин участвует в синтезе коферментных форм витамина B6 и фолацина, а также поддерживает в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин. Без этого витамина другие участники кроветворения не могут полноценно функционировать.
Выраженная недостаточность витамина B2 может приводить к нарушению процессов образования гемоглобина вследствие снижения активности костного мозга и метаболизма железа. При этом нарушается как всасывание железа, так и его включение в структуру гемоглобина. Дефицит рибофлавина может привести к развитию гипохромной микроцитарной анемии.
Витамин A: мобилизация железа
Витамин A играет важную роль в лечении анемии — его приём увеличивает средний уровень гемоглобина на 7 г/л и снижает распространённость анемии с 54% до 38%. Механизм действия связан с влиянием на эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов.
У детей с дефицитом витамина A и железа добавки витамина A мобилизуют железо из существующих запасов для поддержки усиленного эритропоэза, что, вероятно, опосредовано увеличением циркулирующего эритропоэтина. Витамин A повышает средний корпускулярный объём и снижает уровень трансферринового рецептора, что указывает на улучшение железодефицитного эритропоэза.
При дефиците витамина A анемия связана со снижением уровня железа в сыворотке, низкой общей железосвязывающей способностью и увеличенной концентрацией ферритина из-за сниженной мобилизации запасов железа. Железо накапливается в печени и селезёнке, становясь недоступным для эритропоэза.
Витамин C: усилитель или миф?
Роль витамина C в повышении гемоглобина долгое время считалась бесспорной. Аскорбиновая кислота является мощным усилителем всасывания негемового железа и может обращать вспять ингибирующее действие таких веществ, как чай и кальций. Механизм связан с образованием хелатного комплекса с трёхвалентным железом при кислом pH, который остаётся растворимым при щелочном pH двенадцатиперстной кишки.
Однако последние клинические исследования ставят под сомнение необходимость дополнительного приёма витамина C. У пациентов с железодефицитной анемией пероральные препараты железа в сочетании с витамином C были эквивалентны по эффективности монотерапии железом в улучшении уровня гемоглобина и усвоении железа.
Добавление витамина C к препаратам железа при лечении железодефицитной анемии было связано со статистически значимым, но, вероятно, клинически незначительным увеличением гемоглобина на 0,14 г/дл. Эти результаты не дают убедительных доказательств в пользу рутинного назначения витамина C с препаратами железа.
Практические рекомендации
Сочетание комплекса витаминов B9 и B12 с одновременным введением в организм трёхвалентного железа в сбалансированном количестве обладает синергетическим действием и благотворно влияет на систему кроветворения.
При лечении анемии важно помнить несколько принципов. Во-первых, изолированный дефицит одного витамина встречается редко. Если человек питается разнообразно и полноценно, в большинстве случаев он не будет испытывать дефицита витаминов и микроэлементов. Однако некоторые состояния и заболевания способны приводить к развитию дефицитов несмотря на соблюдение разнообразного питания.
Во-вторых, самостоятельное назначение витаминных комплексов без обследования нецелесообразно. Прежде чем начинать приём добавок, необходимо сдать анализы крови, включая определение уровня гемоглобина, ферритина, витаминов B12, B9 и других показателей. Принимать витаминные комплексы следует только после прохождения обследования.
В-третьих, при выборе препаратов важно учитывать форму выпуска и дозировку. Диетическая норма витамина B12 для здоровых взрослых составляет 4 мкг в сутки, при беременности и лактации — 4,5 мкг и 5 мкг соответственно. Диетическая норма фолиевой кислоты для здоровых взрослых — 400 мкг в сутки, при беременности и в период кормления грудью — 400–600 и 500 мкг соответственно.
Улучшение статуса витамина A, как правило, снижает анемию, но фактическое влияние на общественное здоровье пока неясно. Необходимы дальнейшие исследования для понимания роли индивидуальных и комбинированных дефицитов витаминов в развитии анемии и разработки соответствующих микронутриентных вмешательств.
Автор статьи: гематолог, врач высшей категории, Иващенко Анна Викторовна — о враче.
