Урологическая практика демонстрирует любопытный парадокс: несмотря на внушительный арсенал диагностических методов, ряд заболеваний мочеполовой системы продолжает ставить клиницистов в тупик. Хронический простатит, занимающий третье место среди болезней предстательной железы после рака и аденомы, представляет собой яркий пример диагностической головоломки. По данным эпидемиологических исследований, до 35% мужчин в возрасте от 20 до 50 лет имеют те или иные симптомы хронического простатита, при этом более половины из них получают неадекватное лечение из-за неточного диагноза. Статистика заставляет задуматься: возможно, не все пациенты с «хроническим простатитом» действительно страдают этим заболеванием? Клинический случай иллюстрирует сложности дифференциальной диагностики и последствия диагностической инерции в урологической практике.
Хронический простатит – это заболевание, плохо поддающееся лечению, склонное к частым рецидивам и характеризующееся отсутствием четкой клинической картины, что нередко приводит к ошибкам в диагностике. Неудачи в терапии часто списывают на устойчивость возбудителя к антибиотикам или наличие анаэробной микрофлоры. К сожалению, вместо того чтобы провести тщательный анализ жалоб пациента и детально изучить результаты обследования, врачи зачастую находятся под магнетическим влиянием ранее установленного диагноза. Это приводит к тому, что пациенту назначаются все новые курсы антибиотиков, физиотерапия, проводятся многочисленные сеансы массажа простаты, однако успех не достигается. Причина проста – под маской хронического простатита может скрываться целый ряд других патологий, требующих иного подхода к лечению. Один из таких диагностически сложных случаев мы представляем вашему вниманию.
Клиническое наблюдение
Пациент ЖВВ, 48 лет, обратился с жалобами на боль в промежности и нарушение мочеиспускания. Боль носила интенсивный, ноющий, тупой характер, периодически иррадиировала в мошонку и усиливалась при продолжительном сидении. В анамнезе пациент отмечал обычно 4-5 половых актов в неделю, однако на момент обращения из-за болевого синдрома число успешных коитусов сократилось до одного в неделю. Мочеиспускание свободное, безболезненное, но дискомфортное, с учащением в дневное время (до 8-10 раз) и ноктурией (1-2 раза).
Социальный статус пациента благополучный, имеет высшее образование, вредные привычки отрицает, за исключением злоупотребления кофе. Женат, имеет постоянную интимную партнершу, иногда допускает случайные связи, но при внебрачных контактах всегда использует презерватив. Из перенесенных заболеваний отмечает редкие респираторные вирусные инфекции. По профессиональной деятельности значительное время проводит за рулем.
ВИЧ-статус отрицательный, гепатиты и туберкулез в анамнезе отсутствуют. Из заболеваний, передающихся половым путем, ранее был диагностирован генитальный герпес и микоплазменная инфекция.
Считает себя больным в течение пяти лет, когда впервые появились боль, дизурия и сексуальная дисфункция. При первом обращении к урологу, со слов пациента (медицинская документация не сохранилась), в секрете простаты было обнаружено повышенное количество лейкоцитов и выявлены Mycoplasma spp. Назначенное лечение включало левофлоксацин, витапрост в суппозиториях, простамол-уно и тамсулозин на 14 дней. По завершении курса лечения пациент отметил незначительное улучшение, но при этом присоединились дневная поллакиурия и ноктурия.
Пациенту был назначен повторный курс антибиотиков (Вильпрафен©) вместе с кетотифеном, рекомендовано продолжить прием альфа-блокаторов (Тамсулозин). Через две недели был назначен третий курс антибактериальной терапии (Юнидокс-солютаб©) в сочетании с тамсулозином.
После завершения терапии пациент отметил существенное уменьшение интенсивности и продолжительности болевого синдрома, урежение мочеиспускания; была констатирована эрадикация возбудителя. На протяжении последующих пяти лет он ни разу не ощущал себя полностью здоровым: периодически усиливалась боль, возникали сексуальная дисфункция и дизурия. Нарушения мочеиспускания он отчетливо связывал с переохлаждением. Иногда появлялись ургентные позывы, возникали трудности с удержанием мочи.
Пациент, будучи грамотным человеком с высокой степенью ответственности по отношению к своему здоровью, посещал уролога не реже 2-3 раз в год. Каждый раз ему диагностировали обострение хронического простатита и назначали курс антибактериальной и патогенетической терапии, витаминно-минеральные комплексы, альфа-адреноблокаторы, массаж предстательной железы. Обследование включало сбор анамнеза, дважды заполнялась шкала IPSS, проводилось пальцевое ректальное исследование предстательной железы (ПРИ), световая микроскопия нативного мазка секрета предстательной железы, трансректальное ультразвуковое исследование простаты (ТРУЗИ) и, по настоянию пациента, ПЦР соскоба уретры на трихомоны, уреаплазму и микоплазму. Эффективность лечения была незначительной: боль никогда полностью не купировалась, дизурия сохранялась, причем характер ее быстро изменился. Если при первичном обращении пациент отмечал болезненность мочеиспускания, иногда приводившую к прерыванию струи мочи, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, учащенное мочеиспускание днем и 1-2 эпизода ноктурии, то со временем стала превалировать ургентность позывов, несколько раз пациент не смог удержать мочу, что, учитывая его социальный статус, причиняло значительные страдания.
При настоящем обращении общее состояние пациента удовлетворительное. Он с несколько повышенным индексом массы тела (26,5), правильного телосложения. Артериальное давление 136/84 мм рт. ст. До каких-либо манипуляций и пальцевого ректального исследования взята кровь для определения простатоспецифического антигена (ПСА) во избежание ложноположительных результатов.
Пациенту было предложено заполнить анкеты National Institute of Health Chronic Prostatitis Symptom Index (NIH-CPSI) и International Prostate Symptom Score (IPSS), результаты которых представлены ниже. По шкале NIH-CPSI он оценил боль в 8 баллов, нарушения мочеиспускания — в 7 баллов, влияние симптомов на качество жизни — в 11 баллов. По шкале IPSS суммарный балл составил 11, что соответствует умеренной степени нарушений мочеиспускания, при этом качество жизни пациент оценил в 6 баллов (очень плохое).
При осмотре обнаружено оволосение по мужскому типу, наружные половые органы сформированы правильно, яички расположены в мошонке. При пальпации яички и их придатки не изменены. При пальцевом ректальном исследовании ампула прямой кишки свободна, предстательная железа не увеличена в размере, имеет эластическую консистенцию, слизистая над ней подвижна, срединная бороздка сохранена, пальпация безболезненна. Однако пациент отметил резкую боль при пальпации триггерных точек с иррадиацией в уретру. Путем деликатного массажа был легко получен секрет предстательной железы, который был отправлен в лабораторию для световой микроскопии и микробиологического исследования.
Результаты лабораторных исследований показали норму в гемограмме и общем анализе мочи. Уровень ПСА составил 1,1 нг/мл. Глюкоза крови — 4,8 ммоль/л, холестерин — 7,2 ммоль/л. Функциональные показатели печени и почек в норме. В секрете простаты обнаружено 13-15 лейкоцитов в поле зрения. Посев секрета предстательной железы выявил рост эпидермального стафилококка (102 КОЕ/мл). Методом ПЦР инфекции, передающиеся половым путем, не обнаружены.
Инструментальные исследования также были проведены в полном объеме. Трансректальное ультразвуковое исследование показало, что объем предстательной железы составляет 32 см³, эхоструктура неоднородна, с очагами повышенной и пониженной эхоплотности. Зоны патологического усиления кровоснабжения не выявлены. Объем мочевого пузыря составил 353 мл, объем остаточной мочи после мочеиспускания — 7 мл.
Урофлоуметрия продемонстрировала следующие результаты: объем мочевого пузыря — 348 мл, максимальная скорость потока мочи — 34,8 мл/сек, средняя скорость потока мочи — 18,4 мл/сек, время мочеиспускания — 14 сек.
При интерпретации полученных данных по сумме баллов шкалы IPSS и результатам ТРУЗИ можно было заподозрить доброкачественную гиперплазию предстательной железы. По сумме баллов шкалы NIH-CPSI, наличию порогового значения лейкоцитов в секрете простаты, данным ТРУЗИ, а также росту патогенной микрофлоры в секрете можно было предположить хронический бактериальный простатит. Однако детальный анализ клинической картины показал, что у пациента преобладают болевой синдром и нарушения мочеиспускания, связанные с функцией наполнения мочевого пузыря. Минимальный рост эпидермального стафилококка в секрете простаты вполне мог быть объяснен контаминацией. Изменения эхоструктуры железы логично объяснялись перенесенной пять лет назад инфекцией и неоднократными курсами травмирующего лечения.
Учитывая характер жалоб, болезненность в триггерных точках, наличие ургентных позывов и данные урофлоуметрии, пациенту был поставлен диагноз: гиперактивный мочевой пузырь, миофасциальный синдром мышц тазового дна. Назначено лечение:
- Троспия хлорид (Спазмекс©) по 15 мг дважды в день
- Баклофен 10 мг ежедневно
- Комбилипен (комплекс витаминов группы В) внутримышечно
- Нимесулид перорально
- Низкоинтенсивная лазерная терапия
Через 14 дней пациент отметил выраженное улучшение состояния: интенсивность боли уменьшилась с 8 баллов до 1, ургентные позывы исчезли, ноктурия прекратилась. Качество жизни улучшилось до 1 балла по шкале IPSS; по шкале симптомов хронического простатита NIH-CPSI сумма баллов по доменам III и IV снизилась с 11 до 3. Было рекомендовано продолжить прием троспия хлорида в течение трех месяцев, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, совершать регулярные длительные пешеходные прогулки, посещать теплый бассейн.
При контрольном осмотре через три месяца пациент жалоб не предъявлял. В течение всего периода наблюдения он скрупулезно выполнял врачебные рекомендации, сократил время пребывания в вынужденном положении (за рулем, за рабочим столом), выполнял тренировку мочевого пузыря. Болевой синдром был полностью купирован впервые за пять лет. Ургентных позывов не отмечалось, ноктурия отсутствовала. Частота дневных мочеиспусканий составляла 6-8 раз; пациент мог без труда воздержаться от мочеиспускания при необходимости. Принимал только Спазмекс в предписанной дозировке (15 мг дважды в день), каких-либо побочных эффектов не наблюдалось. Лечение было признано завершенным.
Учитывая высокий уровень образования пациента и его внимательное отношение к своему здоровью, он был переведен на «пациент-индуцированную терапию»: ему подробно разъяснили причину боли и дизурии, объяснили механизм действия назначенных препаратов и предложили самостоятельно, при появлении хорошо знакомых ему нарушений мочеиспускания, начинать прием Спазмекса. В случае возникновения других жалоб или отсутствия эффекта через 3-5 дней приема препарата ему рекомендовалось обратиться к урологу. Пациент с благодарностью принял предложенный вариант терапии, поскольку имел напряженный график работы, связанный с частыми командировками, и не имел возможности обращаться к врачу сразу после появления каких-либо симптомов.
Представленный клинический случай заставляет задуматься о диагностической настороженности при ведении людей с хроническим простатитом. Вероятно, первичный диагноз «хронический простатит» был обоснован: имелась пиоспермия, был выявлен уропатоген. Пациенту было проведено комплексное лечение, в результате которого была достигнута эрадикация возбудителя. Однако симптомы не исчезли, они изменили свой характер, но пациента по инерции продолжали вести как «больного хроническим простатитом».
Болезненность во время пальцевого ректального исследования неверно интерпретировали как боль воспаленной предстательной железы, в то время как это было проявлением миофасциального синдрома мышц тазового дна, что отчетливо продемонстрировала целенаправленная пальпация триггерных точек.
Современные исследования показывают, что миофасциальный синдром тазового дна выявляется у 78-85% мужчин с диагнозом «хронический простатит/синдром хронической тазовой боли» категории IIIB по классификации NIH. При этом подавляющее большинство из них длительное время получают неэффективную антибактериальную терапию, что не только не приносит облегчения, но и потенциально ухудшает течение заболевания за счет развития дисбиоза, селекции устойчивых штаммов микроорганизмов и психологического дистресса от безуспешного лечения.
Судя по картине ультразвукового исследования, простатит у пациента имелся, вероятно, как следствие перенесенной микоплазменной инфекции и повторных курсов небезопасного антибактериального лечения. Весьма вероятно, что патоморфологическое исследование биоптатов предстательной железы, если бы пациент был подвергнут этой процедуре, показало бы признаки хронического воспаления. Но наличие этого воспаления не объясняло имеющихся симптомов, и, соответственно, стандартная терапия «хронического простатита» оказалась неэффективной.
Детальное изучение анамнеза и симптоматики позволило посмотреть на проблему под другим углом. Почему у пациента с простатитом развился гиперактивный мочевой пузырь? Однозначно ответить на этот вопрос сложно, поскольку ассоциация с хроническим простатитом и злоупотреблением антибиотиками достоверно не доказана. Тем не менее, это состояние осталось незамеченным лечащим врачом. Боль в промежности, опять же по инерции, относили на счет хронического простатита. Однако необходимо помнить, что предстательная железа не имеет болевых нервных окончаний, и ее хроническое воспаление не способно вызывать боль такой интенсивности, в то время как миофасциальный синдром как раз может! Специфическая терапия, полностью купировавшая болевой синдром, подтвердила правильность поставленного диагноза.
Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) и синдром хронической тазовой боли/хронический простатит категории III часто сосуществуют, образуя сложную клиническую картину, требующую мультимодального подхода к лечению. По данным ретроспективных исследований, до 60% пациентов с хроническим простатитом имеют симптомы ГМП, но только у 15-20% из них этот диагноз устанавливается и проводится соответствующая терапия. Патофизиологическая взаимосвязь этих состояний может объясняться несколькими механизмами:
- Нейрогенная гипотеза: хроническая боль в тазовой области может приводить к повышенной возбудимости детрузора через центральные механизмы нейросенситизации.
- Миогенная гипотеза: дисфункция мышц тазового дна создает постоянный афферентный поток импульсов, что приводит к формированию патологических рефлекторных дуг, включающих детрузор.
- Уродинамическая гипотеза: хронический простатит может вызывать обструкцию мочевых путей, что в свою очередь провоцирует компенсаторные изменения в детрузоре.
- Психосоматическая гипотеза: хронический стресс и тревога, сопровождающие длительное течение простатита, могут приводить к дисфункции мочевого пузыря через нейроэндокринные механизмы.
Интересно, что в литературе описаны случаи успешного лечения обоих состояний при использовании М-холиноблокаторов, что подтверждает наличие общих патофизиологических механизмов.
Миофасциальный синдром тазового дна также заслуживает отдельного внимания. Это состояние характеризуется формированием триггерных точек в мышцах тазового дна, которые при пальпации вызывают интенсивную боль с характерным паттерном отраженной боли. Наиболее часто вовлекаются следующие мышцы: леваторы ануса, копчиковая, внутренняя запирательная и грушевидная. Их длительное напряжение приводит к формированию локальных участков ишемии, накоплению метаболитов и развитию локального воспаления, что поддерживает порочный круг боли.
Современные протоколы лечения миофасциального синдрома тазового дна включают:
- Миорелаксанты (баклофен, тизанидин, толперизон)
- Нестероидные противовоспалительные препараты
- Биологическая обратная связь (биофидбек)
- Физиотерапия (включая низкоинтенсивную лазерную терапию)
- Инъекции ботулинического токсина в триггерные точки
- Психотерапия и релаксационные техники
В представленном клиническом случае комбинированная терапия, направленная на оба компонента патологического процесса — гиперактивный мочевой пузырь и миофасциальный синдром — дала быстрый и выраженный эффект, что в очередной раз подтверждает необходимость патогенетического подхода к лечению.
Иногда для того, чтобы увидеть очевидное, требуется отстраниться от привычного хода мыслей. Диагностическая инерция, когда врач упорно придерживается однажды установленного диагноза, несмотря на отсутствие клинического улучшения, является одной из наиболее распространенных причин врачебных ошибок. Рассмотренный клинический случай демонстрирует, что для эффективного лечения пациента с хронической тазовой болью необходимо выйти за рамки стандартного мышления о «хроническом простатите» и рассмотреть возможность наличия других патологических состояний, таких как гиперактивный мочевой пузырь и миофасциальный синдром мышц тазового дна.
Как показывает практика, пациенты с длительно существующими симптомами, рефрактерными к проводимой терапии, зачастую требуют переосмысления диагностической концепции. Умение «увидеть лес за деревьями», отойти от стандартных алгоритмов и проявить клиническую интуицию — неотъемлемые качества врача-уролога. В конечном итоге, наша цель — не столько соответствие формальным диагностическим критериям, сколько облегчение страданий пациента и восстановление его качества жизни.
Представленный случай служит напоминанием о необходимости постоянного клинического мышления и критического подхода к устоявшимся диагнозам, особенно когда стандартная терапия не приносит ожидаемого результата. Как говорил известный клиницист Уильям Ослер: «Слушайте пациента, он говорит вам диагноз». Возможно, если бы мы внимательнее прислушивались к эволюции симптомов, многих людей не пришлось бы подвергать длительному и безуспешному лечению от заболеваний, которыми они не страдают.
