Хроническая тазовая боль представляет собой многогранную клиническую проблему, затрагивающую миллионы мужчин репродуктивного возраста по всему миру. Синдром хронической тазовой боли нередко ассоциируется с невоспалительной формой хронического абактериального простатита (ХП/СХТБ III Б) – состоянием, при котором болевые ощущения в области таза сохраняются на протяжении трёх и более месяцев, при этом лабораторные исследования не выявляют ни лейкоцитов, ни инфекционных агентов в секрете простаты и постмассажной порции мочи. Данная патология часто представляет диагностическую и терапевтическую головоломку для урологов, неврологов и врачей других специальностей, поскольку этиология синдрома до настоящего времени остается предметом научных дискуссий. Современная нейрофизиология предлагает новые подходы к пониманию механизмов формирования хронической тазовой боли, позволяя переосмыслить роль вегетативной нервной системы в патогенезе данного состояния и, возможно, найти новые пути терапевтического воздействия.
Мировая литература последнего десятилетия всё чаще обращает внимание на функциональные нарушения нервной системы при ХП/СХТБ III Б, однако клиническая интерпретация нейрофизиологических данных остаётся сложной и неоднозначной. Появляются исследования, демонстрирующие повышенную чувствительность пациентов с ХП/СХТБ III Б к различным стимулам, что может свидетельствовать о центральной сенсибилизации с вовлечением афферентных и эфферентных нервных волокон. Некоторые авторы указывают на возможную роль дисрегуляции между центральной нервной системой и мышцами тазового дна, что может проявляться в виде патологически изменённых нервно-мышечных паттернов.
В то же время в практической медицине остро ощущается нехватка систематизированных данных о корреляции клинической картины ХП/СХТБ III Б с объективными нейрофизиологическими показателями. Именно этой проблеме посвящено настоящее исследование, целью которого является изучение взаимосвязи симптоматики заболевания с неврологическими паттернами у пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита.
Материалы и методы исследования
В проведенное проспективное клиническое исследование были включены 32 пациента с подтвержденным диагнозом ХП/СХТБ III Б. Средний возраст участников составил 32,3±4,8 года (диапазон от 23 до 39 лет), а средняя продолжительность заболевания на момент включения в исследование – 51,9±25,6 месяца (от 12 до 108 месяцев).
Критериями включения служили: верифицированный диагноз ХП/СХТБ III Б, подтвержденный стандартными методами исследования, и возраст от 20 до 40 лет. Из исследования исключались пациенты с пролиферативными или инфекционными заболеваниями простаты, с травмами или оперативными вмешательствами на наружных половых органах и органах малого таза в анамнезе, с психическими заболеваниями, неврологическими расстройствами, а также принимающие медикаментозные препараты, способные повлиять на функцию мочеполовой и нервной систем. Всем участникам исследования был проведен стандартный неврологический осмотр.
Для оценки клинической симптоматики использовался валидированный инструмент – «Опросник хронического простатита Национальных институтов здоровья США» (NIH-CPSI), позволяющий объективизировать выраженность симптомов по трем ключевым доменам: «Боль», «Мочевые симптомы» и «Качество жизни». Максимально возможное количество баллов по домену «Боль» составляет 21, по домену «Мочевые симптомы» – 10, а по домену «Качество жизни» – 12 баллов.
Нейрофизиологическое исследование проводилось с использованием электромиографа Neurostar Medelec MS 92b (US) и включало три основных компонента: игольчатую электромиографию (ЭМГ) мышц тазового дна, оценку бульбокавернозного рефлекса (БКР) справа и слева, а также анализ корковых соматосенсорных вызванных потенциалов (СВП) при стимуляции n. pudendus. При проведении ЭМГ оценивались следующие параметры: амплитуда потенциала действия двигательной единицы (ПДДЕ), продолжительность ПДДЕ, количество полифазных потенциалов и плотность потенциала в измеряемой точке. В качестве нормативных значений были приняты: амплитуда ПДДЕ скелетной мышцы от 150 до 500 мкВ; длительность ПДДЕ от 3 до 5 мс; количество полифазных потенциалов не более 5%; плотность потенциала в измеряемой точке не более 2. При оценке БКР учитывались длительность латентного периода (норма от 30 до 40 мс) и рефлекторный порог (в норме не выше 50 мA).
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с использованием программного пакета Statistica 6.1 (StatSoft Inc., США). Описательная статистика количественных признаков представлена в виде медианы (Me) и интерквартильного размаха – 25-й и 75-й процентили (Ме(LQ;UQ)). Для анализа взаимосвязи между различными показателями применялся коэффициент ранговой корреляции Спирмена (ρ). Статистически значимыми считались различия при p<0,05.
Результаты
Анализ результатов анкетирования по опроснику NIH-CPSI показал, что медиана индекса боли у обследуемых пациентов составила 8,0 (6,5; 8,5) баллов при диапазоне значений от 5 до 14 баллов. При этом у 71,9% участников исследования был зарегистрирован средний уровень выраженности болевого синдрома (6-8 баллов). Медиана выраженности симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей (СНМП) составила 3,0 (3,0; 3,5) балла, с индивидуальными значениями от 2 до 5 баллов. Индивидуальный анализ показал, что 75% обследуемых имели слабовыраженную симптоматику, а у остальных 25% отмечалась умеренная выраженность СНМП. Что касается влияния симптомов на качество жизни, медиана показателя по соответствующему домену составила 4,5 (4,0; 5,5) балла при разбросе значений от 3 до 7 баллов. При этом ни один пациент не отметил значимого влияния болевого синдрома и СНМП на качество своей жизни: умеренное и незначительное влияние болезни на этот показатель отметили по 50% обследуемых.
Таким образом, клиническая картина у пациентов с ХП/СХТБ III Б характеризовалась преимущественно болевым синдромом средней степени выраженности, при этом была выявлена сильная корреляция между интенсивностью боли и длительностью заболевания (p<0,0001). В то же время, ни боль, ни СНМП по отдельности не оказывали достоверного влияния на качество жизни пациентов (ρ<0,3, p>0,09).
При объективной оценке неврологического статуса у всех обследуемых не было выявлено патологических знаков со стороны центральной и периферической нервной системы.
Электромиография мышц тазового дна выявила, что медиана амплитуды ПДДЕ у исследуемых пациентов составила 844,5 (380; 1340) мкВ, с индивидуальными значениями от 250 до 3260 мкВ. У 59,38% обследуемых было зарегистрировано превышение нормативной амплитуды ПДДЕ, при этом медиана значений у этих пациентов составила 970 (863,5; 1935) мкВ в интервале от 743 до 3260 мкВ. Среди пациентов с повышенной амплитудой ПДДЕ 47,4% имели высокоамплитудные потенциалы (более 1000 мкВ) с медианой значений 1980 (3260, 1830) мкВ в диапазоне от 1200 до 3260 мкВ
У 65,63% пациентов длительность ПДДЕ превышала нормативные параметры. Медиана длительности ПДДЕ у них составила 9,8 (9,0; 10,2) мс при интервале от 5,8 до 11,3 мс. В 71,4% наблюдений отмечалось увеличение количества полифазных ПДДЕ и плотности ПДДЕ от 7 до 15 в одной точке.
При оценке бульбокавернозного рефлекса отклонения величины латентного периода от нормы были выявлены в 75% случаев для правого БКР и в 81,3% случаев для левого БКР. Причем отклонения наблюдались как в сторону снижения (31,3% для правого БКР и 12,5% для левого), так и в сторону увеличения латентного периода (43,8% для правого БКР и 68,8% для левого).
Асимметрия показателей БКР имела место в 31,3% наблюдений, при этом у 80% этих пациентов диагностировались высокоамплитудные ПДДЕ более 500 мкВ. Повышение рефрактерного порога было зарегистрировано в 56,25% случаев. Абсолютное большинство (94,4%) этих пациентов также имели высокоамплитудные ПДДЕ – более 500 мкВ.
При анализе корковых соматосенсорных вызванных потенциалов от n. pudendus снижение амплитуды потенциала было отмечено в 71,87% наблюдений, в то время как повышение латентности пиков СВП – у 62,50% пациентов.
Проведенный корреляционный анализ позволил выявить значимые взаимосвязи между нейрофизиологическими параметрами и клиническими проявлениями заболевания. Так, была установлена сильная прямая корреляция между повышением амплитуды и длительности ПДДЕ и интенсивностью болевого синдрома (ρ=0,87 и 0,67 соответственно при р<0,0001), что свидетельствует о важной роли гипертонуса мускулатуры диафрагмы таза в формировании тазовой боли.
Было также показано, что патологические изменения афферентного звена (выявленные при оценке БКР и СВП) оказывают существенное влияние на интенсивность болевого синдрома (коэффициент корреляции ρ в пределах 0,63–0,71 при р<0,0001). При этом достоверное влияние патологических неврологических паттернов на возникновение и тяжесть симптомов нижних мочевыводящих путей имело место только в случаях увеличения длительности ПДДЕ и латентного периода БКР (p<0,01 и p<0,03 соответственно).
Обсуждение
В медицинской литературе представлены многочисленные исследования электромиографической активности различных мышц человеческого тела, однако работы, посвященные нейрофизиологической оценке мышц тазового дна, особенно в контексте болевого синдрома в области таза, встречаются достаточно редко. Известно, что у здорового человека в состоянии покоя электрическая активность поперечно-полосатой мускулатуры минимальна или полностью отсутствует, спонтанной активности также не наблюдается. В патологических условиях, в частности при процессах денервации, характерны полифазия, увеличение длительности и амплитуды ПДДЕ.
Результаты исследования показывают, что у пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита и синдромом хронической тазовой боли с высокой частотой встречается соматогенная дисфункция мышц тазовой диафрагмы. Она проявляется гипертоническим состоянием анального сфинктера, что электромиографически подтверждается увеличением амплитуды и длительности ПДДЕ, повышением количества полифазных ПДДЕ и увеличением плотности потенциала действия. Подобные изменения могут свидетельствовать о нарушении иннервации мышц тазового дна, что согласуется с данными других исследователей. Согласно работам Zermann и соавторов, боль в области промежности нередко ассоциируется с симпатической рефлекторной дистрофией мышц промежности и диафрагмы таза, при этом часто отмечается более высокая ЭМГ-активность диафрагмы таза и произвольные изменения амплитуды ЭМГ-потенциала.
В исследовании у 81,3% пациентов были выявлены нарушения афферентного звена автономной нервной системы, которые выражались в изменении латентного периода бульбокавернозного рефлекса. У 68,8% обследуемых отмечалось увеличение латентного периода БКР, у 56,3% – повышение его рефрактерного периода, также наблюдалась асимметрия латентного периода правого и левого БКР. Известно, что изменения латентного периода БКР наблюдаются при периферических нейропатиях различного генеза, а также при повреждениях крестцовых сегментов спинного мозга, отражая нарушение целостности дуги крестцового рефлекса.
Наличие патологических афферентов на пути «рецепторы n. pudendus–корковые оценочные центры» также подтверждается выявленным у значительной части пациентов снижением амплитуды соматосенсорных вызванных потенциалов с повышением латентности их пиков. Примечательно, что у всех этих пациентов были зарегистрированы патологические паттерны и при выполнении БКР, и при проведении ЭМГ, что указывает на системный характер нарушений.
Результаты корреляционного анализа однозначно свидетельствуют о значимой роли выявленных нейрофизиологических изменений в формировании клинической картины заболевания. Сильная прямая корреляция между повышением амплитуды и длительности ПДДЕ и интенсивностью болевого синдрома (ρ=0,87 и 0,67 соответственно при р<0,0001) доказывает, что гипертонус мускулатуры диафрагмы таза играет важную роль в патогенезе хронической тазовой боли.
Следует отметить, что выявленное влияние патологических изменений афферентного звена автономной нервной системы (оцененных при помощи БКР и СВП) на интенсивность болевого синдрома (ρ в пределах 0,63–0,71 при р<0,0001) согласуется с современными представлениями о патофизиологии хронической боли. Согласно концепции центральной сенсибилизации, хроническая стимуляция афферентных и эфферентных С-волокон может приводить к повышению возбудимости нейронов задних корешков спинного мозга, что клинически проявляется усилением болевой чувствительности. В контексте исследования это может объяснять, почему у пациентов с ХП/СХТБ III Б ранее была выявлена повышенная чувствительность к тепловой стимуляции по сравнению с контрольной группой, о чем сообщают Yang и соавторы.
В то же время достоверное влияние патологических неврологических паттернов на возникновение и тяжесть симптомов нижних мочевыводящих путей имело место только в случаях увеличения длительности ПДДЕ и латентного периода БКР (p<0,01 и p<0,03 соответственно). Это может объясняться тем, что мочевые симптомы при ХП/СХТБ III Б имеют более сложный патогенез, включающий не только нейрогенный, но и другие компоненты.
Интересно отметить, что ни один из изученных пациентов не имел клинически очевидных неврологических нарушений при стандартном неврологическом осмотре. Это подтверждает предположение о субклиническом характере неврологической патологии при ХП/СХТБ III Б и указывает на необходимость включения нейрофизиологических методов исследования в диагностический алгоритм у данной категории пациентов. Расширение диагностики при ХП/СХТБ III Б за счет нейрофизиологических тестов может существенно улучшить понимание этиологии болевого синдрома и, как следствие, оптимизировать терапевтические подходы.
Полученные данные согласуются с результатами ряда предшествующих исследований, указывающих на важную роль нервной системы, особенно вегетативной, в формировании и поддержании хронической тазовой боли. Так, ранее была показана корреляция между лабильностью вегетативной нервной системы и наличием болей у пациентов с ХП/СХТБ III Б. Кроме того, в литературе имеются сведения о возможной роли функциональной диссоциативности между центральной нервной системой и периферией, в частности мышцами тазовой диафрагмы, в патогенезе хронической тазовой боли.
Некоторые исследователи рассматривают ХП/СХТБ III Б как проявление постепенного скелетно-мышечного дисрегуляторного феномена в промежности или в нижней тазовой области. Согласно данной концепции, триггерными точками, генерирующими болевой импульс, могут служить участки крепления тазовых мышц к крестцу, копчику, седалищным буграм и к эндотазовой фасции. Образование триггерных точек в этой области может быть результатом различных факторов: механических аномалий в тазовой части и нижних конечностях, хронических запоров, частых небольших травм, интенсивных занятий спортом, ведущих к хронической стимуляции таза, повторяющихся инфекций и оперативных вмешательств.
Следует также учитывать особенности строения нервного аппарата предстательной железы, которые могут играть определенную роль в развитии неврологических паттернов при ХП/СХТБ III Б. Известно, что иннервация простаты представлена смешанным симпатическим, парасимпатическим и соматическим компонентами, а нарушение баланса между ними может приводить к формированию патологических рефлекторных дуг и, как следствие, к возникновению хронического болевого синдрома.
Синдром хронической тазовой боли, ассоциированный с невоспалительной формой хронического абактериального простатита, представляет собой многогранную медицинскую проблему. Исследование показало, что в его основе, вероятнее всего, лежит совокупность различных патологических процессов, реализующихся в виде последовательного ряда событий после некоего инициирующего фактора. Характерными особенностями данного состояния являются молодой возраст пациентов, постепенное начало заболевания и медленное прогрессирование симптоматики при отсутствии явных органических изменений.
Проведенное нейрофизиологическое обследование позволило выявить у пациентов с ХП/СХТБ III Б комплекс субклинических неврологических нарушений, включающих соматогенную дисфункцию мышц тазовой диафрагмы, изменения афферентного звена автономной нервной системы и нарушения проведения по пути «рецепторы n. pudendus–корковые оценочные центры». Установленная корреляция между выявленными нейрофизиологическими паттернами и клиническими проявлениями заболевания свидетельствует о значимой роли данных нарушений в патогенезе хронической тазовой боли.
Полученные результаты открывают новые перспективы в понимании природы ХП/СХТБ III Б и могут стать основой для разработки патогенетически обоснованных методов лечения данного состояния. Однако для более полного понимания роли нервной системы в развитии хронической тазовой боли необходимы дальнейшие комплексные исследования с использованием современных нейрофизиологических и нейровизуализационных методик.
Как гласит старая медицинская мудрость, «лечить нужно не болезнь, а больного». В контексте ХП/СХТБ III Б это приобретает особое значение, поскольку индивидуальный подход к каждому пациенту, основанный на детальном понимании патофизиологических механизмов заболевания, может стать ключом к эффективному лечению этого сложного и многогранного синдрома. Возможно, именно интеграция нейрофизиологических методов диагностики в повседневную клиническую практику станет тем недостающим звеном, которое поможет разорвать порочный круг хронической тазовой боли и вернуть пациентам качество жизни, которого они заслуживают.
